headerphoto

Гиперплазия эндометрия симптомы. Гиперплазия эндометрия лечение

Разъясним в этой теме следующие вопросы - Гиперплазия эндометрия симптомы. Гиперплазия эндометрия лечение. Гиперплазия эндометрия (ГПЭ) является одной из основных форм пролиферативных изменений слизистой оболочки матки у женщин независимо от их возрастной категории.

Этиология и патогенез гиперплазии эндометрия

Многочисленные исследования подтверждают, что в патогенезе предопухолевых состояний эндометрия важная роль принадлежит гормональным нарушениям. Нормальные изменения слизистой матки во время менструального цикла и указанные выше патологические изменения эндометрия обусловлены нервными и эндокринными факторами, находящимися между собой в сложном и многообразном взаимодействии.

Нервная и эндокринная системы объединяются гипоталамусом, нейросекреторные клетки которого занимают промежуточное положение между чисто нервными и железистыми, то есть, с одной стороны, им присуще, как обычной нервной клетке, воспринимать и передавать нервные импульсы, а с другой — продуцировать и выделять секреты (нейрогормоны).

Различают два вида гипоталамических секретов, влияющих на гормонообразовательные функции гипофиза. Одни, стимулирующие выделение гипофизарных гормонов, были названы рилизинг-факторами, или факторами разрешения; другие, которые угнетают и ослабляют выделение гормонов гипофиза, получили название ингибитор-факторов. Гипоталамус влияет на периферический эндокринный аппарат через гипофиз, который, в свою очередь, выделяет гонадотропные гормоны (фолликулостимулирующий, лютеинизирующий и пролактин).

Гиперпластические изменения в эндометрии возникают в результате нарушения нейроэндокринной регуляции, вследствие чего резко изменяется соотношение гонадотропных и половых гормонов. В основе образования гиперплазии эндометрия лежит нарушение овуляции, которое происходит по типу персистенции (переживания) фолликулов или их атрезии. Из-за отсутствия овуляции выпадает лютеиновая фаза цикла.

Снижение уровня прогестерона, который в норме вызывает циклические секреторные преобразования эндометрия, приводит к тому, что эстрогены либо в результате значительного повышения, либо при длительном воздействии вызывают пролиферативные изменения в слизистой оболочке матки.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах чаще отмечается персистенция фолликулов. Однако может иметь место и атрезия одного или нескольких фолликулов, которые, не достигая зрелости, погибают, а это приводит к снижению секреции эстрогенов, что, в свою очередь, стимулирует секрецию гонадотропинов и вызывает рост новых фолликулов и новое повышение эстрогенов.

При атрезии фолликулов секреция эстрогенов волнообразная, не достигает высоких уровней, в то же время отмечается относительный избыток эстрогенов из-за снижения антиэстрогенного влияния прогестерона. Продолжительное действие эстрогенов приводит к чрезмерной пролиферации эндометрия: слизистая утолщается, железы удлиняются, в них образуются кистеобразные расширения.

По мере старения организма увеличивается активность гипоталамического центра, регулирующего секрецию ФСГ. Секреция ФСГ возрастает, вызывая компенсаторное усиление деятельности яичников. Помимо хронической ановуляции, факторами риска ее возникновения и рецидивирования являются - такие состояния, как гиперпластические процессы в яичниках, ожирение и сахарный диабет, для которых характерны инсулинорезистентность (ИР) и гиперинсулинемия (ГИ).

Проведенные исследования показали, что у подавляющего большинства больных с гиперплазией эндометрия отмечается яичниковая гиперандрогения, сочетающаяся с гиперинсулинизмом (Г.Е. Чернуха, В.П. Сметник). По исследованиям Я.В. Бохмана, источником гиперэстрогении (особенно в менопаузе) следует считать избыточную массу тела и обусловленную этим повышенную переработку андрогенов в эстрогены в жировой ткани. Таким образом, не специфические для репродуктивной системы нарушения жирового обмена опосредованно, через измененный стероидогенез приводят к гиперэстрогении и возникновению гиперпластических процессов эндометрия.

В патогенезе гиперпластических процессов эндометрия наряду с гиперэстрогенией и нарушением рецепторного аппарата эндометрия значительное место занимают нарушения иммунной системы, проявляющиеся снижением абсолютного и относительного количества Т- и В-лимфоцитов, достоверным снижением концентрации IgM, повышением IgG и IgA. При аденоматозе эндометрия отмечается также патогенетическая обусловленность гиперпластических процессов эндометрия нарушениями иммунорезистентности организма вследствие высокого уровня региональных экстрагенитальных заболеваний (анемий, воспалительных заболеваний почек и мочевыводящих путей, сосудистой дистонии) и воспалительных процессов в органах репродукции.

Морфологически гиперпластические процессы в эндометрии характеризуются разрастанием и погружением пластов эпителия в подлежащую ткань. Единственным морфологическим критерием различных форм ГПЭ при патологии эндометрия является характер желез.

Классификация гиперплазии эндометрия (ВОЗ, 1975)

По гистологической классификации ВОЗ выделяют три основных вида гиперпластических процессов в эндометрии: полипы, эндометриальную гиперплазию и атипическую гиперплазию эндометрия.

В литературе обычно используется следующая классификация:

железистая гиперплазия эндометрия;

железисто-кистозная гиперплазия эндометрия;

полипы эндометрия (железистые и железисто-фиброзные);

4) атипическая гиперплазия эндометрия (синоним — аденоматоз, аденоматозная гиперплазия очаговая или диффузная включающая и аденоматозные полипы).

Железистая, железисто-кистозная гиперплазия. Для данной патологии характерно исчезновение деления эндометрия на базальный и функциональный слои. Между эндометрием и миометрием сохраняется четкая граница, количество желез увеличено, их форма и расположение очень неравномерны. Часть желез представлена в виде кист, выстланных однорядным эпителием с четко очерченным апикальным слоем клеток, они овальные или несколько вытянутые, богаты хроматином.

В строме имеется густая сеть аргирофильных волокон, сами клетки стромы несколько увеличены в объеме. Гистологическая картина приобретает вид швейцарского сыра. Полиповидная форма железистой гиперплазии образуется вследствие дальнейшего прогрессирования базальной гиперплазии. Слизистая утолщена, представляет собой кровоточащую ткань с полиповидными выступами.

В зависимости от выраженности пролиферативных процессов железистую гиперплазию эндометрия подразделяют на «активную» и «покоящуюся». Для «активной» формы характерно большое количество митозов в клетках эпителия желез и стромы, высокая активность щелочной фосфатазы и появление скопления «светлых» клеток в железах.

Эти признаки указывают на интенсивное эстрогенное воздействие — абсолютную гиперэстрогению (персистенцию фолликулов). «Покоящаяся» форма железистой гиперплазии возникает в условиях длительного воздействия на эндометрий низкого уровня эстрогенных гормонов. При этом ткань эндометрия имеет сходство с «покоящимся», нефункциональным эндометрием: ядра эпителия интенсивно окрашены, митозы очень редки или не встречаются вовсе.

Эндометриальные полипы (железистые, железисто-фиброзные). Форма полипа чаще округлая или овальная, имеется разделение на тело и ножку. Полипы характеризуются разрастанием покровного и железистого эпителия вместе с подлежащей тканью. Строма состоит из фиброзных гладкомышечных элементов. При преобладании фиброзных элементов над железистыми полипы носят название железисто-фиброзных. Полипы могут быть единичными и множественными, чаще всего они располагаются в.области дна и трубных углов тела матки.

Наружная поверхность обычно гладкая, розового цвета, но может быть пестрой на вид из-за имеющихся очагов изъязвлений и кровоизлияний в результате нарушения кровообращения. При гистологическом исследовании обнаруживаются железы различной величины, распределены неравномерно, не отражают фазы менструального цикла, часть их может проникать в миометрий (что затрудняет лечение), в строме множество фиброзных элементов и расширенных кровеносных сосудов с утолщенными склерозированными стенками. Диагностика полипов затрудняется, если в соскоб попадает не весь полип, а только его фрагменты.

Атипическая гиперплазия эндометрия. Признаки атипического превращения могут быть выражены в различной степени и наблюдаться на всем протяжении гиперплазированной слизистой или только на отдельных ее участках. При наличии очага атипии в полипе говорят об аденоматозных полипах. Атипия строения желез чаще выражается в виде аденоматоза — чрезмерной густоте желез, увеличении их числа. Расширение желез при этом обычно не очень выражено.

В большинстве случаев железы сильно извитые, с многочисленными разветвлениями и располагаются так плотно друг к другу, что местами почти вытесняют собой строму. Некоторые железы расширены, имеют сосочковые выросты по направлению просвета железы. На гистологическим срезе они дают картину, известную под названием железа в железе.

Атипия клеток эпителия желез проявляется в более или менее выраженной их анаплазии, то есть таком превращении этих клеток, при котором они становятся моложе, менее дифференцированными, чем исходные клетки цилиндрического эпителия. Анаплазированные клетки железистого эпителия теряют способность адекватно отвечать на гормональные влияния. Чем выраженнее анаплазия, тем выше способность клеток к автономному, неуправляемому росту.

Анаплазия железистого эпителия проявляется в увеличении размеров клеток и их ядер и более светлом, бледном их окрашивании. Иногда ядра окрашиваются полихромно. Обращает на себя внимание повышенная тенденция к пролиферации анаплазмированного железистого эпителия. Он может располагаться в несколько слоев, образовывать разветвления и выросты в просветы желез.

Атипическое превращение эпителия может проявляться также в виде акантоза — такой трансформации цилиндрического эпителия желез, при которой он становится похожим на плоский многослойный эпителий по внешнему виду клеточных элементов и по характеру их роста. Псевдоплоскоклеточный эпителий образует узел, выпячивающийся в просветы желез, иногда почти полностью их заполняя.

Гиперплазия эндометрия симптомы

Клинически ГПЭ проявляются нарушением менструальной функции. При развитии заболевания можно наблюдать внезапное наступление кровотечения, при котором кровопотеря достигает значительной степени, ослабляет больную, приводит к анемии. В других случаях кровотечение необильное, но длительное, продолжается несколько недель, а иногда месяцев и также приводит к вторичной анемии. По характеру кровотечения у больных с ГПЭ могут быть как ациклическими, так и циклическими.

Ациклические кровотечения чаще возникают после аменореи различной продолжительности (от 6—8 недель до нескольких месяцев). Иногда они проявляются через 2—3 недели после окончания предыдущей менструации или кровотечения. В молодом возрасте при наличии аденоматозных полипов и сохранении нормальной функции эндометрия наблюдаются межменструальные кровяные выделения.

Циклические кровотечения наступают в срок очередной менструации, продолжаются длительно и сопровождаются явлениями анемии (общая слабость, недомогание, головокружение и т.д.). Кровяные выделения, возникшие в постменопаузальном периоде, всегда должны расцениваться как признак предракового состояния или рака.

Ряд исследователей отмечают наступление менопаузы после 50 лет более чем у половины больных с ГПЭ. Позднее наступление менопаузы удлиняет период действия гормонов яичников, преимущественно эстрогенов, так как с возрастом нарастает частота ановуляторных циклов.

Часто гиперплазия и рак эндометрия сочетаются с ожирением, гипертонической болезнью, диабетом, патологическим изменением функции печени. Нередко наблюдается сочетание патологии эндометрия с негормональными пролиферативными изменениями в молочной железе и с миомой матки, что указывает на общность патологических процессов, вызванных нарушением гормонального баланса.

Перечисленные клинические проявления позволяют ряду • авторов утверждать, что ГПЭ и рак эндометрия развиваются у женщин определенного типа, имеющих на протяжении жизни длительные периоды гиперэстрогении в связи с нарушением гипоталамо-гипофизарной регуляции. Больных с эндокринно-обменным синдромом и наличием патологии эндометрия Я.В. Бохман (1977) предлагает относить к первому патогенетическому варианту.

При дальнейшем обследовании у таких больных выявляется простая или атипическая гиперплазия слизистой оболочки матки. Подобный синдром часто наблюдается и при высокодифференцированной аденокарциноме тела матки. По данным автора, среди всех гиперплазии эндометрия эти больные составляют две трети.

Ко второму патогенетическому варианту (больные без выраженного нейроэндокринного синдрома) чаще относятся больные с эндометриальными (неаденоматозными) полипами. Выделение патогенетических вариантов позволяет дифференцированно подходить к лечению гормонами.

Таким образом, у большинства больных с ГПЭ отмечается постоянство клинических проявлений ановуляции (дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие как первичное, так и вторичное, позднее наступление менопаузы), эндокринно-обменные нарушения в виде ожирения, пониженной толерантности к глюкозе, патологические изменения функции печени, гипертоническая болезнь.

Диагностика гиперплазии эндометрия

Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования (как общего, так и гинекологического), вспомогательных методах исследования.

Обследование больных должно быть комплексным. При изучении данных анамнеза особое внимание следует обратить на наследственность, особенности менструального цикла в прошлом, состояние детородной функции, общие и гинекологические заболевания. Необходимо подробно выявить динамику гиперпластического процесса, его рецидивирование, тщательно проанализировать качество и эффективность предыдущего лечения ГПЭ.

У больных с ГПЭ обследование целесообразно проводить в два этапа.

В качестве первичного обследования можно рекомендовать УЗИ, цитологическое исследование аспиратов и смывов из полости матки. Основная задача цитологического метода — обнаружение и изучение изменений, происходящих в клетках эндометрия при гиперплазиях: отмечается увеличение ядер по сравнению с размерами клетки, полиморфизм величины и формы отдельных клеток.

Более углубленное обследование включает общеклиническое исследование крови, биохимическое исследование жирового, углеводного обмена, функционального состояния печени, почек и, по показаниям, функций щитовидной железы и других желез.

Среди существующих многочисленных методов диагностики патологии эндометрия наиболее достоверным и объективным следует считать гистологическое исследование соскобов слизистой цервикального канала и полости матки, полученных при раздельном диагностическом выскабливании. Распознавание предопухолевых состояний эндометрия является одним из наиболее сложных разделов гистологической диагностики, так как они возникают на фоне нарушений гормонального баланса и имеют определенное морфологическое сходство.

Вспомогательным методом к морфологической характеристике эндометрия служит гистохимический метод, при котором показатели митотического режима могут быть различны при одной и той же гистологической картине. Повышение пролиферативной активности ткани сопровождается изменением митотического режима и появлением патологических форм Мите, количество которых значительно увеличивается по мере прогрессирования патологического процесса.

Учеными доказано, что критерием гиперплазии эндометрия следует считать увеличение числа патологических митозов до 30% и выше (каждая третья клетка делится неправильно). Цитологические особенности в гиперплазированном эндометрии появляются на 2—2,5 года раньше, чем формируются явные признаки малигнизации.

В последнее время основное место в диагностике внутриматочной патологии занимает гистероскопия, которая позволяет более детально изучить состояние эндометрия. Гистероскопия - метод непосредственного осмотра полости матки оптическим прибором. При гиперплазии виден эндометрий, неравномерно утолщенный, иногда с полиповидными разрастаниями и неровной поверхностью. Цвет — от бледно-розового до ярко-красного, видны кровоизлияния и сосуды.

Форма и величина полипов эндометрия самая разнообразная (округлая, продолговатая, конусовидная, вытянутая), размеры — от 0,5—1 до 3—6 см. Поверхность чаще гладкая, ровная, в некоторых местах над поверхностью выступают кистозные образования с тонкой стенкой. Полипы чаще располагаются в устьях маточных труб. Аденоматозные полипы выглядят более тусклыми, рыхлыми, с неровной поверхностью.

Гистерография — это рентгенологический метод исследования с предварительным введением контрастного вещества в полость матки. При гиперплазии эндометрия характерным признаком на рентгенограмме является неровность контуров полости матки. Кроме того, у многих больных могут иметь место такие рентгенологические симптомы, как дефекты наполнения, неравномерная интенсивность тени в полости матки.

Радиоизотопный метод является весьма ценным диагностическим методом с использованием радиоактивного фосфора. При попадании его в кровь вначале происходит равномерное его распределение в организме, а затем накопление в отдельных органах и тканях. Степень накопления зависит от интенсивности обмена веществ, проницаемости клеточных мембран, митотической активности тканей.

По данным многих авторов, радиоактивный фосфор значительно накапливается гиперплазированным эндометрием. В норме накопление равномерное в области Дна матки менее 300% с постепенным снижением до 100%. При аденоматозе, особенно очаговом, — более 500%. Этот метод целесообразно применять для ориентировочного определения основной локализации патологического процесса и степени пролиферации клеточных элементов.

Таким образом, применение вспомогательных методов диагностики (цитоморфологических, гистохимических, эндоскопических, рентгенологических и радиоизотопных) позволяет определить ранние признаки малигнизации эндометрия еще до появления гистоморфологических изменений и клинических симптомов заболевания. Эти методы имеют большую диагностическую ценность и дают возможность оценивать эффективность лечения.

Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует исключить ряд общих заболеваний, которые могут сопровождаться маточными кровотечениями: заболевания крови, печени, щитовидной железы, надпочечников. В дальнейшем необходимо исключить органические поражения в яичниках — гормонально-активные опухоли (текома, гранулезоклеточная опухоль, фиброма, опухоль Бреннера).

В репродуктивном периоде маточные кровотечения могут быть проявлением нарушения правильного течения беременности (аборт, внематочная беременность, трофобластическая болезнь), полипа или эрозии шейки матки, рака тела матки. В пожилом возрасте следует дифференцировать со злокачественным поражением матки, гормонопродуцирующей опухолью яичника, миомой матки.

Гиперплазия эндометрия лечение

Терапия в различные возрастные периоды складывается из остановки кровотечения и профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Метод остановки кровотечения в пубертатном периоде определяется общим состоянием больной, величиной кровопотери и анемизацией.

При удовлетворительном состоянии наиболее часто применяется гормональный гемостаз: эстраген-гестагенные препараты (нон-овлон, ановлар) в гемостатическом режиме (в первый день — 3—5 таблеток с последующим постепенным снижением дозы-до 1 таблетки в день с общей продолжительностью приема в течение 21 дня).

Девочкам, поступившим в стационар в тяжелом состоянии с обильным кровотечением, постгеморрагической анемией (содержание гемоглобина менее 70 г/мл и падение гематокрита до 20%), понижением артериального давления и тахикардией, следует произвести выскабливание слизистой оболочки матки с гистероскопическим контролем и предварительной профилактикой разрыва девственной плевы (местное введение 64 ЕД лидазы с 0,25%-ным раствором новокаина).

Кроме того, проводится антианемическая терапия: переливание крови и эритроцитной массы, плазмы, прием внутрь или парентеральное введение препаратов железа (ферковен, ферроплекс, тардиферон, феррум-лек и др.), инфузионная терапия для улучшения реологических свойств крови и нормализации водно-электролитного баланса: реополиглюкин, желатиноль, солевые изотонические растворы, 5—10% -ные растворы глюкозы.

Утеротонические средства включают холод на низ живота, окситоцин, питуитрин, гифотоцин по 1 мл 1—3 раза в день, настойку водяного перца, отвар крапивы.

Второй этап терапии заключается в профилактике рецидивов кровотечения, обусловленного гиперпластическим процессом эндометрия. Наиболее часто проводят гормональную терапию, назначая внутрь эстроген-гестагенные препараты (нон-авлон, ановлар), или гестагены (1%-ный раствор прогестерона) во вторую фазу сформированного цикла, или трехфазные контрацептивы (триквилар, тризистон, трирегол) в течение 21 дня с общей продолжительностью лечения 3—6 месяцев, неоднократным ультразвуковым контролем (через 1,3 и 6 месяцев) и изучением тестов функциональной диагностики после окончания лечения.

Поскольку в пубертатном периоде ановуляция обусловлена незрелостью гипоталамических структур, в клинической практике широко применяют эндоназальный электрофорез с витамином B1 иглорефлексотерапию, электро- и лазеропунктуру, которые улучшают работу подкорковых структур и поддерживают функции желтого тела.

В репродуктивном возрасте у больных с гиперпластическими процессами эндометрия и нарушениями менструального цикла по типу менометроррагий лечение начинают с раздельного диагностического выскабливания слизистой оболочки матки под контролем гистероскопии. Последующая тактика ведения в основном зависит от данных гистологического исследования соскобов. Гормональное лечение при железистой, железисто-кистозной гиперплазии и полипах эндометрия назначают по контрацептивной или укороченной схеме с применением эстроген-гестагенных препаратов или «чистых» гестагенов в среднем в течение 3—6 месяцев.

Терапия больных с аденоматозными изменениями эндометрия проводится, как правило, гормональными препаратами в непрерывном режиме или, реже, по контрацептивной схеме в течение 6 месяцев и более. В последние годы наряда с «чистыми» гестагенами и гестаген-эстрогенными препаратами при лечении аденоматозной ГПЭ стали широко использовать препараты с выраженным антигонадотропным эффектом, такие как даназол и гестринон, которые принято назначать в непрерывном режиме в течение 6 месяцев. Прием этих лекарственных средств целесообразен также при сочетании гиперпластических процессов эндометрия с миомой матки небольших размеров и внутренним эндометриозом у молодых пациенток.

Для того чтобы оценить эффективность гормональной терапии гиперпластических процессов эндометрия, через 3 месяца от начала лечения показано контрольное обследование, включающее эхографию, изучение цитологии аспирата из полости матки, возможно также проведение радионуклеидного исследования. Кроме того, после окончания лечения (через 6 месяцев) следует произвести контрольное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки с гистероскопией, а у больных с аденоматозными изменениями эндометрия подобное обследование проводят через 3 и 6 месяцев от начала лечения.

С целью формирования овуляторного менструального цикла у молодых женщин в дальнейшем показано применение стимуляторов овуляции (кломифен — от 50 до 150 мг в день с 5-го по 9-й день цикла в течение 3—6 месяцев), при гиперпролактинемии назначают парлодел по 2,5—7,5 мг/сут в непрерывном режиме. В отдельных случаях больные получают препараты гонадотропинов (метродин, пергонал, профазы) под контролем тестов функциональной диагностики (базальная температура, цервикальное число), эхографии и уровня эстрадиола в крови. При установлении нормального двухфазного менструального цикла лечение прекращают, но пациентки остаются под диспансерным наблюдением в течение 12—24 месяцев.

Женщинам старше 45 лет не рекомендуется назначать эстроген-гестагенные препараты типа оральных контрацептивов в связи с появлением риска развития сердечно-сосудистой патологии (инфаркты, тромбозы, эмболии), обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта, возникновения гиперхолестеринемии, гипергликемии, гиперлипидемии. Частота развития перечисленных осложнений возрастает под влиянием длительного приема препаратов, содержащих эстрогены в дозе 0,05 мг, особенно у курящих пациенток с превышением массы тела.

Аденоматозная гиперплазия эндометрия в перименопаузальном периоде требует назначения более высоких доз и желательно парентерального введения «чистых» гестагенов (17-ок-сипрогестерона капронат, депо-провера, депостат).

Помимо гестагенов, для лечения гиперпластических процессов эндометрия у больных этого возраста успешно применяют даназол (производные 17а-этинилтестостерона) по 400— 600 мг ежедневно и гестринон или неместран (производные 19-норстероидов) по 2,5 мг 2—3 раза в неделю в непрерывном режиме в течение 6 месяцев. Эти препараты дают выраженный антигонадотропный эффект, способствуют подавлению функции яичников и, как следствие, вызывают гипоплазию и атрофию эндометрия. Эффективность даназола и гестринона при лечении гиперпластических процессов высока, в связи с чем их можно рекомендовать к более широкому использованию при этой патологии.

Контроль за результатами лечения осуществляется через 3 и 6 месяцев путем цитологического исследования аспирата из полости матки, эхографии, радионуклидного исследования. По окончании гормональной терапии необходимо проводить раздельное выскабливание эндоцервикса и эндометрия с гистероскопией. Наступление стойкой постменопаузы является прогностически благоприятным признаком. Диспансерное наблюдение за больными осуществляется в течение 12—24 месяцев с динамическим эхографическим скрининг-контролем.

Рецидив гиперпластических процессов эндометрия, а также сочетание этой патологии с миомой матки и (или) внутренним эндометриозом у больных в пременопаузальном периоде требует расширения показаний к оперативному лечению (электро- и лазерная абляция эндометрия, криодеструкция слизистой оболочки матки, лапароскопическая аднексэктомия, экстирпация матки с придатками).

Процедура абляции эндометрия с помощью электрической или лазерной энергии была разработана как альтернатива гистерэктомии, которая является стандартным хирургическим лечением при меноррагии. В последние годы применение золадекса 3,6 мг перед абляцией эндометрия облегчает операцию за счет уменьшения васкуляризации и роста эндометрия, дает более высокий процент аменореи по сравнению только с абляцией эндометрия. Продолжение лечения золадексом 3,6 мг после операции обеспечивает формирование рубцов за счет уменьшения послеоперационного кровотечения и подавления роста эндометрия в последующем.

В постменопаузе эхографический и цитологический скрининг дает возможность выявить доклинические признаки гиперпластических процессов эндометрия, что также требует тщательного дообследования (гистероскопия, раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки), как и клинические симптомы заболевания (кровотечение в постменопаузе).

Первоочередная задача в этом возрасте — исключить онкологическую патологию (рак тела матки, рак шейки матки), гормонопродуцирующие опухоли яичников, уточнение этиологии и патогенеза гиперпластического процесса и выявление сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии.

Поскольку причиной гиперпластических процессов эндометрия в постменопаузе нередко бывают гормонально-активные структуры яичников (стромальная гиперплазия, текаматоз, тека-гранулезоклеточные опухоли), данная патология требует оперативного лечения (экстирпация матки с придатками, лапароскопическая аднексэктомия, абляция эндометрия).

Гормональная терапия в этом возрасте возможна при тяжелой соматической патологии. Обычно назначают пролонгированные парентеральные гестагены (17-оксипрогестерона капронат, депостат, депо-провера) в непрерывном режиме в течение 6 месяцев и более с эхографическим, цитологическим контролем и раздельным диагностическим выскабливанием с гистероскопией через 3—6 месяцев.

При сопутствующих воспалительных заболеваниях женских половых органов проводится комплексная противовоспалительная терапия.

Своевременная диагностика гиперпластических процессов эндометрия, выявление возможных этиологических и патогенетических закономерностей, последовательное и адекватное комплексное лечение, диспансерное наблюдение за больными способствуют нормализации менструальной и детородной функций, предотвращению рецидивов заболевания, предупреждению развития рака эндометрия, повышению трудоспособности пациенток.